KRAS属于小GTP酶家族，是肿瘤中最常见的突变基因之一，其促肿瘤生长的生物学功能已被广泛验证。KRAS蛋白12位的甘氨酸突变为半胱氨酸（G12C），导致下游RAF-MEK-ERK等信号通路的持续激活，致使肿瘤细胞不断增殖。

尽管KRAS被发现已近40年，但由于蛋白表面光滑且缺乏小分子药物结合口袋，KRAS一直被业界视作“不可成药靶点”。直到2013年加州大学旧金山分校的Kevan M. Shokat教授发现了一个可被诱导产生的新的结合口袋（Swtich II），才为KRAS抑制剂的开发带来曙光。加科思通过自有的诱导变构新药发现平台设计了小分子变构抑制剂格来雷塞。

格来雷塞是一种强效的、不可逆的KRAS G12C抑制剂。格来雷塞通过共价结合于KRAS G12C的12位突变的半胱氨酸残基上，使KRAS G12C锁定在非活化状态，从而阻断KRAS依赖的信号转导，抑制肿瘤细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。 

格来雷塞分子不仅具有高选择性与高活性，其独特的分子结构使其具有独特的成药性，在初步的临床研究中展现出更好的药效和安全性，其极低的胃肠道毒性在临床应用中具有更好的患者依从性。格来雷塞是潜在的同类最佳分子，有望使KRAS G12C突变的非小细胞肺癌、结直肠癌患者获益。