JAB-BX102是加科思自主研发抑制CD73酶学活性的人源化单克隆抗体。CD73是腺苷通路的关键节点，其抑制剂对腺苷通路敏感的肿瘤具有广泛的治疗前景。相关研究表明，腺苷促进SHP-2磷酸化，提示CD73抗体可与加科思自主研发的SHP2抑制剂联用，使相关晚期实体瘤患者获益。

加科思已于2021年10月获得美国FDA IND（新药临床试验申请）许可，将在美国进行针对晚期实体瘤患者的I/IIa期临床试验。

CD73（ecto-5’-nucleotidase，Ecto5’NTase）是一种膜结合/游离蛋白，能将AMP水解为腺苷，腺苷与细胞表面P1受体作用后抑制肿瘤免疫反应。CD73在胃癌、肾癌、前列腺癌、三阴性乳腺癌、非小细胞腺癌等多种瘤组织中高表达，且提示预后不良。

JAB-BX102特异性结合CD73，阻断其胞外-5′-核苷酸酶活性。通过降低腺苷产生，解除腺苷对杀伤细胞增殖与活性的抑制，并削弱腺苷对免疫抑制细胞的刺激，从而调节肿瘤微环境，增强肿瘤免疫反应，发挥抗肿瘤作用。以PD-(L)1抗体为代表的肿瘤免疫疗法可高效持久地抑制肿瘤生长，且副作用较小。然而PD-(L)1抗体应答率有限，腺苷通路激活可能是重要原因之一。因此，抑制CD73的活性可能成为提高PD-(L)1抗体疗效的有效联合用药策略。

CD73在很多恶性肿瘤中的表达显著升高，包括黑色素瘤、三阴乳腺癌、非小细胞肺癌、肾癌、膀胱癌、前列腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌和恶性胶质瘤等。根据目前公布的一些CD73抑制剂的初步临床研究结果，其可能对非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌、肾癌及其他实体瘤有潜在的临床疗效。